Archivo Médico de Camagüey 2003;7(2) ISSN 1025-0255

 

 

Instituto Superior de Ciencias Médicas“Carlos J. Finlay”. Camagüey

 

 

PREVALENCIA DE LA REMODELACIÓN CARDIACA EN EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL. POLICLÍNICA JULIO ANTONIO MELLA. CAMAGÜEY. NOVIEMBRE 1999-ABRIL 2001.

 

 

Dra. Mirtha Delgado Vega*; Dra. Olga Caveda Estela**; Dr. Juan O. Roura Carrasco***; Dra. Mayte  Flores Delgado****

 

 

*          Especialista de II  Grado en Fisiología Normal y Patología. Profesor Auxiliar.

**        Especialista de I Grado en Anestesiología.

***      Especialista de I. Grado en Medicina Interna.

****    Especialista de I. Grado en Medicina General Integral.

 

 

RESUMEN

 

Se realizó un estudio descriptivo – transversal para identificar remodelación cardiaca en pacientes con hipertensión arterial esencial del Policlínico Comunitario Docente “Julio António Mella” en el período comprendido entre el mes de noviembre de 1999 y abril del 2001. El universo estuvo constituido por 2348 pacientes, se tomó una muestra aleatoria simple (método de sorteo); de 201 pacientes pertenecientes a cuatro consultorios.

La fuente primaria de datos consistió en un encuesta confeccionada al efecto, el procesamiento se realizó en una computadora, mediante un paquete de programas estadísticos SPSS en ambiente Windows. Se realizaron electrocardiogramas standard utilizamos como criterios  de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) el índice de Sokolow y el criterio de Cornell, además de estudio ecocardiográfico. Los resultados muestran una prevalencia de HVI de 46,26 %, fueron más frecuente en el grupo de 74 años y más, sexo masculino, con un tiempo de evolución de uno a cinco años, la obesidad, la hipertensión arterial moderada y el alcoholismo constituyeron los principales factores de riesgo. El ecocardiograma demostró ser el método diagnóstico más eficaz

DeCS: HIPERTENSIÓN; REMODELACIÓN VENTRICULAR

 

 

 

INTRODUCCIÓN

 

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad de etiología múltiple caracterizada por una elevación persistente de la presión arterial sistólica, diastólica o ambas cifras, igual o mayores a 140/90 mmHg.  Es la más común de las condiciones que afectan la salud de los individuos y las poblaciones de todo el planeta atendiendo a múltiples factores de índole económico, social, cultural, ambiental y étnico. La prevalencia ha estado en aumento, asociada a patrones alimentarios inadecuados, disminución de la actividad física y otros aspectos de conductas relacionados con hábitos tóxicos. 1

Representa por sí misma una enfermedad, como también un factor de riesgo importante para otras enfermedades. 1,2

La HTA se relaciona con una elevada morbimortalidad debido a sus complicaciones vasculares. El estudio Framingham mostró por primera vez que la asociación de HTA y factores de riesgo cardiovasculares en el mismo individuo producían un aumento exponencial del riesgo final. 1

Una de las principales consecuencias nocivas de la HTA para el organismo es el crecimiento exagerado o hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI); así, frente a la concepción clásica de la HVI como adaptación beneficiosa a la sobrecarga mecánica impuesta por la HTA sobre el corazón, la presencia de HVI constituye el más certero predictor de morbimortalidad cardíaca en el paciente hipertenso. Diversas evidencias epidemiológicas obtenidas en estudios de población general permiten afirmar que la HVI constituye un factor de riesgo cardiovascular independiente de la propia hipertensión arterial, 3) la cual es detectada por diferentes métodos diagnósticos como electrocardiograma (ECG), vectocardiograma, telecardiograma, resonancia magnética nuclear y ecocardiograma (ECO). Este último constituye el de elección en el diagnóstico de las alteraciones anatómicas y funcionales del corazón; en él se ha observdo que la HVI se halla presente en más de la tercera parte de los pacientes hipertensos. 4

La HVI se ha revelado  como factor de riesgo cardiovascular independiente y el de  mayor valor con poder predictivo en la mortalidad cardíaca, dado por su triple repercusión sobre la perfusión miocárdica, sobre la función ventricular y la actividad eléctrica del corazón. 5,6

La existencia de HVI en la HTA cuadriplica la incidencia de arritmias ventriculares letales, cardiopatía isquémica e infarto miocárdico agudo, se relaciona con la elevada probabilidad de muerte súbita y multiplica por diez la frecuencia de la insuficiencia cardiaca congestiva. 7-9

La compensación cardiaca 10 por el excesivo trabajo impuesto por el aumento de la presión arterial sistémica conlleva a la hipertrofia  concéntrica del ventrículo izquierdo, caracterizado por un aumento del grosor de la pared. Luego las cavidades se dilatan y los síntomas y signos de falla ventricular aparecen. Además, ocurre una aceleración de la enfermedad arterial coronaria y aumentan los requerimientos de oxígeno del miocardio.

Conociendo que existen evidencias de un paralelismo entre el descenso de las cifras tensionales y la regresión de la HVI cuando es diagnosticada tempranamente y se asume una terapéutica adecuada y precoz, se impone la confirmación de métodos diagnósticos eficaces ya que los signos electrocardiográficos de HVI aparecen mucho después de implantada esta, 20 es el método de diagnóstico más efectivo de los que disponemos, con una alta sensibilidad sin perder la especificidad, y permite además diagnosticar los diversos tipos de HVI.,11,8,12-19. Esta investigación permitió por tanto, conocer la eficacia de este método en nuestro medio y agrupar a los hipertensos en dos grupos: los que no han desarrollado aún HVI y los que presentan HVI;  y asumir conductas terapéuticas que prevengan la hipertrofia en el primer grupo y en el  segundo tratar de que regresen o al  menos no se haga más severa. Sin dudas, su contribución social está encaminada a mejorar el estado de salud de la población hipertensa, aportar conocimiento científico acerca de esta patología y una vez aplicado tendrá un aporte económico al reducir el tiempo de reposo por la enfermedad y la reincorporación a la vida laboral y social con mayor calidad, a la vez que brinda los elementos necesarios para una rehabilitación más certera.

 

 

MÉTODO

 

Se realizó un estudio descriptivo-transversal con el objetivo de identificar la prevalencia de la Remodelación Cardíaca en pacientes con Hipertensión Arterial Esencial, en un universo de 2348 pacientes, el diseño muestral se calculó con un error de 010, un nivel de confiabilidad del 90 % y una prevalencia de la enfermedad del 30 % para la zona urbana, se tomó una muestra aleatoria simple (método de sorteo), de 201 pacientes mayores de 18 años, pertenecientes a los consultorios 23, 30, 31 y 42 del área de salud Policlínico Comunitario Docente “Julio Antonio Mella”, del municipio Camagüey, en el período comprendido entre noviembre de 1999 a abril del 2001.

La fuente primaria de datos estuvo constituida por el registro de dispensarización del municipio de salud, las historias clínicas familiares e individuales, la entrevista y el examen físico de los pacientes.

 Una vez aplicada la encuesta, constituyó el registro primario definitivo de la investigación, cuyos datos posteriormente se procesaron en forma computarizada, mediante paquetes de programas estadísticos SPSS para Windows, con una confiabilidad del 95 %.

Los métodos empleados fueron: distribución de frecuencia, porciento y test de proporciones con el fin de determinar validez estadística del estudio, la cual se consideró presente para una P<0.05.

 

 

RESULTADOS

 

Al relacionar los patrones geométricos (PG) del ventrículo izquierdo (VI) con los grupos de edades observamos que el patrón geométrico normal disminuye en la medida que aumenta la  edad, de 50 % en el grupo de 18 a 31 años hasta 16,76 % en el grupo de 74 y más años; de manera diferente se comportaron los patrones geométricos alterados, las mayores cifras se registraron en las edades más avanzadas, 36,36 % de remodelación concéntrica (RC) en el grupo de 60 a 73 años; 36,08% de hipertrofia concéntrica en el grupo de 46 a 59 años de edad. (tabla 1)

Tabla No. 1Patrones geométricos del ventrículo izquierdo y grupos de edades

 

Grupo de edades (años)

No

%

RC

%

HE

%

HC

%

Total

18-31

2

50.00

1

25.00

1

25.00

-

-

4

32-45

8

36.36

7

31.81

5

22.72

2

9.09

22

46-59

17

17.52

32

32.98

13

13.40

35

36.08

97

60-73

11

16.66

24

36.36

9

13.63

22

33.33

66

74 y +

2

16.66

4

33.33

2

16.66

4

33.33

12

Total

40

19.90

68

33.83

30

14.92

63

31.34

201

P= 6,860 E-03

Fuente: Encuesta

                 N : Normal

 RC: Remodelación concéntrica

HE: Hipertrofia excéntrica

         HC: Hipertrofia concéntrica

 

 

Con respecto a los PG del VI con la variable sexo, encontramos un franco predominio de HVI en el sexo masculino con un 16,86 % para la hipertrofia excéntrica (HE) y un 34,93 % para la hipertrofia concéntrica (HC) respecto a un 13,5 5% para la  HE y un 28,81% para la HC en el sexo femenino.(tabla 2)

 

Tabla No. 2. Patrones geométricos del ventrículo izquierdo y sexo

 

Sexo

N

%

RC

%

HE

%

HC

%

Total

Femenino

27

22.88

41

34.74

16

13.55

34

28.81

118

Masculino

13

15.66

27

32.53

14

16.86

29

34.93

83

Total

40

19.90

68

33.83

30

14.92

63

31.34

201

P=0.0933

Fuente: Encuesta

 

Teniendo en cuenta el estado nutricional con relación a los PG del VI observamos una mayor prevalencia de HVI en pacientes con mayor peso corporal, fue de un 28,57 % para la HE y de 42,85 % para la HC en los pacientes obesos, seguidos de un 37,70 % para la RC y un 39,34% para la HC en pacientes sobrepeso. (tabla 3)

 

Tabla 3. Patrones geométricos del ventrículo izquierdo y estado nutricional

 

Peso corporal

No

%

RC

%

HE

%

HC

%

Total

Obesidad

2

28.57

-

-

2

28.57

3**

42.85

7

Sobrepeso

6

9.83

23

37.70

8

13.11

24

39.34

61*

Normo peso

17

18.27

31

33.33

14

15.05

31**

33.33

93*

Bajo peso

15

37.5

14

35.0

6

15.0

5

12.5

40

Total

40

19.90

68

33.83

30

14.92

63

31.34

201

*P= 0.0322

**P= 0.3040

Fuente: Encuesta

 

El patrón geométrico del ventrículo izquierdo según tiempo de evolución de la HTA; sufrió una RC de un 43, 24 % en el grupo de más de 20 años de evolución seguidos por los pacientes que aquejan la enfermedad hace menos de un año (38,46 %). Para la HE predominó el grupo de uno a cinco años de evolución, luego en orden de frecuencia encontramos con un 32,43 % los pacientes con más de 20 años diagnosticados como hipertensos.

Cuando relacionamos algunos de los factores de riesgo presentes en la población de hipertensos estudiada los patrones geométricos del VI  mostramos como el café, el tabaquismo y las dislipemias favorecen la RC en un 39,09 %; 35,59 %; y un 25,48 % respectivamente, así como, el alcoholismo ejerce una clara influencia en el desarrollo de la HE en un 41,66 % de los casos. La HC se observó en alrededor del 30% de los pacientes que presentaron algunos de los factores relacionados. (tabla 4)

 

Tabla No. 4.Patrones geométricos del ventrículo izquierdo y algunos factores de    riesgo

 

Factores de riesgos

No

%

RC

%

HE

%

HC

%

Total

APF de HTA

33

21.56

50

32.67

24

15.68

46

30.06

153*

Ingestión de Café

20

18.18

43

39.09

15

13.63

32

29.09

110*

Hábito de fumar

12

20.33

21

35.59

9

15.25

17

28.81

59

Dislipidemia

13

20.96

22

35.48

8

12.90

19

30.64

62

Alcoholismo

1

8.33

3

25.00

5

41.66

3

25.00

12

Diabetes Mellitus

4

28.57

4

28.57

2

14.28

4

28.57

14

*P= 3.254 E-06

Fuente: Encuesta

   

 APF: Antecedentes patológicos familiares

 

Una vez relacionados los PG del VI con la HTA clasificada según cifras tensionales mostró una prevaleció el 46,26 % de HVI y al sumar un 33,83 % de RC encontramos un 80,09 % de patrones geométricos alterados en el grupo de hipertensos estudiados; además, la HVI estuvo presente en el 41,66% de los hipertensos en el estadío I, del 51,15 % en el estadío II y del 43,77 % del estadío III evidenciándose un incremento proporcional a la severidad de la HTA. Nótese mayor porciento de HE para el estadío I y de HC en el estadío II. (tabla 5)

Tabla 5. Patrones geométricos del VI según clasificación de HTA por cifras tensionales

 

 

Clasificación

de la HTA

N

%

RC

%

HE

%

HC

%

Total

Discreta    (Est. I)

11

22.91

17

35.41

11

22.91

9

18.75

48

Moderada (Est. II)

13

15.11

29

33.72

12

13.95

32

37.20

86*

Severa      (Est. III)

16

23.88

22

32.83

7

10.44

22

32.83

67*

Total

40

19.90

68

33.83

30

14.92

63

31.34

201

*P= 0.0612

Fuente: Encuesta

 Est.: Estadio

 

El estudio electrocardiográfico (ECG) mostró una baja sensibilidad para el diagnóstico de la HVI. El índice de Sokolow fue positivo en el 9,45 % de los casos y el criterio de Cornekk en el 10,44 % de los mismos.

Al comparar los estudios electro y ecocardiográficos  el ECG fue positivo en el 19,98% de los casos, mientras que el ECO se comportó en un 80,09 esta última detectó HVI en un 60% más de lo revelado por ECG. (tabla 6)

 

Tabla 6. Estudio electrocardiográfico y ecocardiográfico

 

 

ECG

ECO

Negativo

Positivo

Negativo

Positivo

Número

164

37*

40

161*

Por ciento

81.59

18.40

19.90

80.09

                Fuente: Encuesta                      *P= 7.514 E-34

 

 

DISCUSIÓN

La hipertrofia ventricular izquierda se ha revelado como un factor de riesgo cardiovascular independiente y el de mayor valor predictivo en la morbilidad cardíaca. 3

Con nuestro estudio hemos podido corroborar que la mayor frecuencia de HVI la encontramos a medidas que aumenta la edad, lo cual se corresponde con estudios realizados en el país (20-22) e internacionales donde se reportan que en la población hipertensa la HVI está presente en el 37 % de los mayores de 40 años 23 y en más de un 60 % en los mayores de 65 años. 7

Como es sabido, la HVI predispone al riesgo de complicaciones cardiovasculares y al compararla entre hombres y mujeres observamos que los primeros, desde el punto de vista cuantitativo, presentan más HVI, pero las mujeres poseen una magnitud mayor y un riesgo superior de complicaciones. 7

Datos epidemiológicos provenientes del estudio Framingham reportan un mayor porcentaje en el sexo femenino (21,5 %) con respecto al masculino (15,5 %); mientras España y Dinamarca en 1996 obtienen porcientos más elevados en el sexo masculino. 7

La obesidad juega un papel preponderante en cuanto a la aparición de HVI, siendo un factor de riesgo controlable. Mac Mahon plantea que la reducción del peso corporal tiene una aprobada eficacia antihipertrófica en los individuos hipertensos, 9,28 Framingham tuvo incluida a la obesidad como el principal elemento controlable y en su población eran obesos un 78 % de los hombres y un 64 % de las mujeres.

El tiempo de evolución de la HTA influye sobre el patrón geométrico del ventrículo izquierdo, siempre que persista el factor causal que genera la HVI. No obstante, es importante señalar que esta relación se hace más evidente cuando se suman otros factores de riesgo ya señalados,  además de la HTA como responsable hemodinámica de la remodelación  cardiaca.24-29 Partiendo de estas consideraciones parece razonable asumir que entre los objetivos prioritarios del estudio diagnóstico y del tratamiento del hipertenso, figuran detectar la HVI y procurar su regresión. 30

La HVI está condicionada u obedece a determinados factores hemodinámicos, individuales y tróficos. Los hemodinámicos están dados por la sobrecarga de volumen y de presión; la primera producirá habitualmente hipertrofia excéntrica, mientras que la segunda hipertrofia concéntrica. Los factores individuales son de naturaleza genética, alimentaria y constitucionales. Los primeros están dados por la herencia, en el cual elementos familiares y raciales pueden lograr algún papel en la etiopatogenia de la HVI, la cual se ha detectado antes de la aparición de la HTA. Los alimentarios se relacionan con la ingesta de sodio, el aumento de peso corporal y el alcoholismo, mientras que las constitucionales se relacionan con la edad, ya que con la misma se pudieran favorecer o incrementar la HVI. 6,28

A partir de los estudios de Framingham se demostró por primera vez que la presencia de HVI constituye un fuerte factor predictivo de complicaciones y muerte con una aparición temprana entre los hipertensos moderados y severos.

La prevalencia en otros países se ha detectado entre el 23 % y el 48 % de los hipertensos y estas cifras se incrementaron proporcionalmente según la severidad de la HTA, mientras que en los controles de normotensos las tasas fueron de un 3,6 %. 31-33

Para diagnosticar la HVI tradicionalmente se ha hecho con el electrocardiograma, con múltiples criterios diagnósticos, y actualmente se aceptan como criterios de mayor especificidad al índice de Sokolow y el criterio de Cornell, aunque su sensibilidad no supera en ningún caso el 50 %, lo que significa que el ECG subestima notablemente la prevalencia real de la HVI entre la población hipertensa. 34,35 Estudios recientes realizados en nuestro país 32 reportan un 11,57 % de HVI diagnosticada por ECG.

A pesar de que los resultados electrocardiográficos describen el crecimiento del ventrículo izquierdo cuando ya es significativamente alto, el desarrollo o evolución de la evidencia electrocardiográfica sigue siendo un punto importante para predecir los resultados del caso, 35 además de brindar información crítica relacionada con isquemia miocárdica, infarto miocárdico agudo, arritmias y defectos de conducción. 36

El médico que asiste a un hipertenso, aunque este no presente manifestaciones de cardiopatía está obligado a plantearse el diagnóstico de HVI 22 antes de la ecocardiografía la HVI no era un problema de salud, ya que por ECG sólo se diagnosticaba a menos del 8 %. Estudios nacionales concluyen que la HVI está presente en más de la tercera parte de los pacientes hipertensos. 22

La ecocardiografía no sólo posee una gran especificidad (mayor 84 %) sino que también muestra sensibilidad (más de un 88 %) para detectar la presencia de hipertrofia miocárdica 37 La Asociación Americana del Corazón considera la ecocardiografía como el procedimiento no invasivo, de elección, para evaluar la repercusión estructural cardiaca de la hipertensión.

 

 

CONCLUSIONES

 

  1. De los estudios de Remodelación Cardiaca predominó la Remodelación Concéntrica.
  2. Los patrones geométricos ventriculares se agravaron con la edad, predominó el sexo femenino, color de la piel blanca y estado nutricional sobrepeso.
  3. De los factores de riesgo los de mayores porciento fueron los APF y la hiperlipidemia
  4. Se observó que a medida que aumentó el tiempo de evolución de la HTA se agravaron los estudios de Remodelación Cardiaca existió una mayor frecuencia de pacientes con HTA moderada.

 

 

 ABSTRACT

 

A descriptive, cross sectional study was carried out to identify cardiac remodaling in patients with essential arterial hypertension at “ Julio A. Mella” Communitary Polyclinic within the period  from november  1999 to April 2001. The  study universe  was composed of 2 348 patients, a simple randomized sample(sorting method) was taken; out  of 201 patients  belonging  to four health clinics of the family physician  plan. The primary data  source consisted in a survey  elaborated for this  purpose.The processing  was performed in a computer, through a statistic package SPSS in a Windows media standard electrocardiograms were carried out Sokolow' s index and Cornell 's criterium were used as criteri of left ventricular  hypertrofy (LVH), and the echocardiographic  study as well. The results show a prevalence of LVH of 46,26 %, they were more frequent in the group of 74 years and more, masculine sex, wtih and evolutino time of one to five years, obesity, moderate arterial hypertension  and alcoholism were the main risk factors. The echocardiogram was the most effective diagnostic method..

DeCS: HYPERTENSION; VENTRICULAR REMODELING

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 

1.        Kannel WB, Gordón T. Evaluation of cardiovascular risk in the elderly. The Framingham Study Bull NY Acad Med 1978; 54:573-91.

2.        The sixth report of the Joint Nacional Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. NIH Publication No. 98-1080, 1997.

3.        Dahlof B. Pennert K. Hansson I. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A Metaanalysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1998; 5: 95-110.

4.        Casale PN, Devereux RB, Milner M, et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann Intern Med. 1986; 105:  173-178.

5.        Frohlich ED. Left Ventricular hypertrophy as a risk factor. In: Messerli FH, Amodeo C, eds. Cardiology clinics, vol. 4. Filadelfia WB Saunders 1986; 137-44.

6.        Weber JR. Left ventricular hypertrophy: Its prime importance as a controlable risk factor. Am Heart J. 1998; 116:272-9.

7.        Diez J. El corazón  en la hipertensión arterial. Consecuencias fisiopatológicas, clínicas y epidemiológicas. 1992; cap. 6:37-43.

8.        Byngton R. Dyer AR. Garcide D, et al. Proceedings of the conference on the decline of coronary heart disease mortality. NIH Pub. No. 79-1610. U.S. Department un M, eds Hypertension Physiopathology and treatment. New York, McGraw Hill 1993, 683-699.

9.        Urbina Gidding SS. BaoW pikofrr AS. Berdusis K. Berenson GS. Effect of body size, ponderosity and blood pressure on left ventricular growth in children and young adults in the Bogalusa heart study. Circulation 1995; 91:2400-2406.

10.     William GH. Hypertensive vascular disease. In Harrisxon’s principles of Internal Medicine 14th edition / Editors Fauci AS et al Printed in the United States CD  ROM  edition McGraw Hill Companies 1998.

11.     Devereux RB. Hypertensive cardiac hypertrophy: pathophysiologic and characteristic. En:  Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension. Pathophysiology, Diagnosis and Management New York, Raven Press 1997; 359-377.

12.     Burt VL. Welton P. Roccella RJ. Brown C. Cutler JA. Higgins M. Horan MJ. Labarthe D. Prevalence of hypertension in the US adult. Population Results from the third National Health and Nutrition Examination Survey 1998-1991. Hypertension 1995; 25:3005-3013.

13.     McLenachan JM, Dargie HJ. Ventricular arrhytmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. Relationship to coronary artery disease, left ventricular disfuntion and myocardial fibrosis. Am J Hypertension 1990; 3(10): 735-40.

14.     Ganau A. Et al. Patterns at left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. Byngton R. Dyer AR. Garcide D, et al. Proceedings of the conference on the decline of coronary heart disease mortality. NIH Pub. No. 79-1610. U.S. Department un M, eds Hypertension Physiopathology and treatment. New York, McGraw Hill 1983, 683-699.

15.     Rodríguez, Padial L., Sánchez Domínguez J. Patogenia y Fisiopatología de la Hipertensión Arterial y de la Cardiopatía Hipertensiva 1996; 3: 22-23 en: Ed; Palma J.L., Alegría Ezquerra E., De Lombera Romero F. Hipertensión y Cardiopatía Actualización y recomendaciones del Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial. Sociedad Española de Cardiología. Madrid España Editora Mosby-Doyma Libros, S.A.

16.     Rose G. Blackborn H. Cardivascular. Surivey Methods. WHO 1968; 56:137.

17.     Asin Cardiel E, Mortera C, Yuste P. Ecocardiografía. Nuevas Técnicas. Ciudad de La Habana. Científico Técnica, 1979: 25-272.

18.     Indice de Masa Corporal (IMC) para adulto. Who Bolletin OMS 1995; 73.

19.     Nutrición. Conocimiento actuales sobre nutrición. Publicación Científica. 1997. Houcard. R. Knapp. Aspectos nutricionales de la HTA, 43: 468 – 475.

20.     Devereux R, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Circulation 1987; 55: 613-618.

21.     Sahn DJ, De María A Kisslo J, Weyman A. The committe on M mode standardization of the American Society of Echocardiography measurements. Circulation 1978; 58:1072-1083.

22.     Ganau A. Patterus of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. AM. Coll. Cardiol. Jun 1998; 19(7): 1550-1558.

23.      Sellén J, Cabrera I, Díaz L, Gallardo G, Sueiro M. Regresión de la hipertrofía ventricular izquierda con inhibidores de la enzima de conversión de Angiotensina. Rev. Cubana Invest. Biomed 1996; 15: 16-20.

24.     Roman MI, Pickering TG, Pini R, Schwartz JE, Davereux RB. Prevalence and determinants of cardiac and vascular hypertrophy in hipertensión. Hypertension 1995; 26 (2): 369-373.

25.     Mayor G, Laviades C, Díez J. Hipertrofía ventricular Izquierda. Aspectos diagnósticos y terapéuticos. En Díez J (Ed) El corazón en la hipertensión arterial. Doyma, Barcelona, 1992, 44-52.

26.     Lee DK, Marantz PR, Devereux RB, et al. Left ventricular hypertrophy in black and white hypertensives: standard electrocardiographic criteria averestimate racial differences in prevalence. JAMA 1992; 267: 3294-9.

27.     Arnett DK, Rautaharju P, Sutherland S, et al. Validity of electrocardiographic estimates of left ventricular hypertrophy and mass in African Americans (The Charleston Heart Study). Am J. Cardiol 1997; 79:  1289-92.

28.     Porrata C, Hernández M, Arguelles J, M. Recomendaciones Nutricionales y Guías de Alimentación para la Población Cubana Edit. Pueblo y Educación; 1996: 14, 26, 27.

29.     Mac Mahon SW, Wilcken DEL, Mac Donald DG. The effect of weight reduction on left ventricular mass: a randomizad controlled as young overweight hypertensive patients. N Engl J Med 1986; 314: 334-339.

30.     Kanel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. J Hypertens 1991; 9: S3-9.

31.     Frohlich ED. Is reversal of left ventricular hypertrophy in hypertension beneficial? Hypertension 1991; 18 (suppl I): I 133-I138.

32.     Sellén J. Manual de Hipertensión Arterial 1998; 8-9.

33.     Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1989; 110: 101-7.

34.     J. L. Palma, E. Alegría Ezquerra, F. De Lombera Romero. Hipertensión y cardiopatía hipertensiva. Sociedad española de Cardiología. Madrid España 1996: 3.

35.     Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, Campo E, Kligfield P. Improved sex-specific criterio of left ventricular hypertrophy for clinical and computer electrocardiogram interpretation: validation with autopsy findings. Circulation 1987; 75: 565-72.

36.     Kannel WB, Dannenberg AL. Levy D. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1993; 16 (2): 95-103.

37.     Julien J. Dufbux MA, Prasquier R, Chatellier G, et al.  Effects of Captopril and Misoxidil on left ventricular hypertrophy in resistant hypertensive patients: a G Month double-blind comparison JACC 1990; 16 (1): 137-142.